Получить информацию о скидках

Правильный уход за стомой!

Город:

Синдром диабетической стопы: современные методы диагностики и лечения - Cтатьи

Синдром диабетической стопы (СДС) — это специфический симптомокомплекс поражения стоп при сахарном диабете (СД), основой патогенеза которого является диабетические микро-, макроангиопатии, периферическая нейропатия нижних конечностей и остеоартропатия. Эти процессы развиваются параллельно, взаимно отягощая один другого, с присоединением тяжелых гнойно-некротических поражений, которые характеризуются особым составом микрофлоры и переходят на фоне глубоких обменных нарушений и иммуносупрессий [7]


Синдром диабетической стопы является одним из самых частых и тяжелых осложнений СД. Этот синдром осложняет течение СД почти у 25% пациентов. Риск возникновения гангрены нижних конечностей у этих больных в 20 раз выше, чем в общей популяции [9].
В мире каждый час выполняется 55 ампутаций нижних конечностей по причине СДС. Только в США ежегодно проводят около 50 тыс больших и малых ампутаций у больных СД, в Германии — более 20 тыс. В Украине в 2006 было зарегистрировано 7842 случая гангрены нижних конечностей, среди которых 70% — у пациентов с СД 2-го типа [8]. Процент послеоперационных осложнений также остается высоким (30 – 37%), а послеоперационная летальность достигает 9 – 26% [2]. В социальном плане СДС — одно из самых дорогих осложнений СД, является главной причиной госпитализации и инвалидности пациентов с этой болезнью.


Этиология и патогенез
Основными патогенетическими факторами развития поражений нижних конечностей у больных СД является диабетическая нейропатия и поражение периферических артерий нижних конечностей (диабетическая макроангиопатия). К другим факторам относятся: деформация стоп, язвенные поражения нижних конечностей в анамнезе, формирование гиперкератозов в участках повышенного плантарного давления, другие поздние осложнения СД (нефропатия и ретинопатия), декомпенсация СД, неудовлетворительные социальные условия, курение, злоупотребление алкоголем, а также длительный и тяжелый течение СД и возраст больных.
В патогенезе ишемической формы СДС ведущую роль играет диабетическая макроангиопатия, не имеющая специфических отличий от атеросклеротических изменений в артериях у людей без СД. Патоморфологической основой этой формы СДС является атеросклероз, который поражает артериальные сосуды. Однако атеросклероз при СД имеет ряд особенностей, которые отличают его от атеросклероза у лиц, не страдающих СД. Во-первых, атеросклероз у этой категории больных развивается на 10 – 15 лет раньше, чем у людей без диабета. Во-вторых, атеросклероз при СД значительно быстрее прогрессирует и переходит в более тяжелой форме. Особенно это касается атеросклеротических изменений сосудов нижних конечностей. При этом атеросклеротическое поражение имеет двусторонний полисегментарный характер и локализуется чаще не в аорте и бедренных артериях, а в сосудах меньшего диаметра — большеберцовой и еще меньших — сосудах голеней и стоп [1].
Нарушение магистрального и микроциркуляторного кровообращения провоцирует и отягощает течение инфекционного процесса в стопе и задерживает репарацию тканей. Иногда гангрены нижних конечностей формируются за счет острого тромбоза сосудов стопы или голени. Нейропатическая форма. Хотя еще в 1890 г. Pryce описал язву стопы у больного с сохраненным периферическим кровотоком, в последующие годы наиболее очевидной причиной некроза тканей представлялся недостаточный приток крови. Так родилось стойкое представление о том, что все поражения стоп при СД является следствием ангиопатии. Дальнейшие исследования показали, что это не так, а язвы стоп у больных СД могут возникать и при отсутствии нарушений артериального кровотока.
В патогенезе нейропатической формы СДС ведущее значение имеют дистальная (сенсорная и моторная) полинейропатия и автономная (вегетативная) нейропатия.
Сенсорная дистальная полинейропатия приводит к потере тактильной, температурной и болевой чувствительности. Нарушается защитный механизм, сигнализирующий пациенту о действии повреждающего фактора. Из-за этого у больных с нейропатией возникают незамеченные, часто тяжелые механические, химические или термические травмы стопы. Замедленное заживление ран при СД, а также механическую нагрузку на рану при ходьбе вызывают появление трофической язвы.
Моторная дистальная полинейропатия считается одним из факторов, приводящих к деформации пальцев (клювовидный, молотоподобной) за счет атрофии межкостных мышц стопы. Как следствие появляются участки (концы пальцев, тыльная поверхность межфаланговых суставов, проекции головок плюсневых костей), на которые влияет повышенное давление при ходьбе. В этих зонах быстро образуются участки гиперкератоза (мозоли).
Потеря тактильной, болевой и температурной чувствительности в области стоп повышает риск повреждения мягких тканей за счет травмирующего воздействия, которого больной не испытывает. Вегетативная нейропатия приводит к так называемой аутосимпатектомии, что, в свою очередь, усиливает резорбцию костей и вызывает развитие сустава Шарко.
Кроме того, вегетативная нейропатия вызывает сухость кожи и образования трещин, которые делают доступ для инфекционных агентов. Моторная нейропатия, в свою очередь, обусловливает формирование типрвых деформаций стоп (когтистые стопа, молотоподобные пальцы и т.д.) с последующим образованием участков повышенного плантарного давления. На этих участках развиваются так называемые гиперкератозы, которые являются первым этапом формирования нейропатических язв нижних конечностей. При присоединении инфекции образуются гнойно-некротические очаги, которые подлежат оперативному удалению.
В патогенезе СДС главную роль играют три фактора — нейропатия, поражение артерий нижних конечностей, инфекция. В зависимости от преобладания того или иного фактора выделяют три клинические формы заболевания.
1. нейропатическо-инфицированная форма СДС — основой патогенеза и клинической картины является возникновение и прогрессирование периферической нейропатии с развитием характерного симптомокомплекса.
2. ишемическая-гангренозная форма СДС — развивается на фоне поражений микро- и макроциркуляторного русла нижних конечностей.
3. Смешанная форма — сочетает в себе патогенетические механизмы нейро- и ангиопатии.
Основные дифференциально-диагностические признаки различных форм СДС представлены в таблице.
Диагностика
Форму СДС определяют с помощью комплекса обследований. Для выявления гемодинамических нарушений и ишемического поражения сосудов нижних конечностей предложено значительное количество специальных проб. Достаточно показательными и доступными даже в амбулаторных условиях можно считать пробы Опеля и Самуэлса. Они не занимают много времени и нетяжелые в исполнении.
Проба Опеля заключается в том, что при поднятии пораженной конечности на 40 – 50 см в горизонтальном положении стопа быстро бледнеет, а при опускании ниже уровня кровати становится неравномерно цианотической. Эта проба характеризует поздние стадии заболевания, когда возникает атония артерий в периферических отделах конечностей.
Проба Самуэлса позволяет выявить нарушения кровообращения в конечности в более ранние сроки. Она заключается в том, что в положении лежа на спине больной поднимает обе ноги, немного сгибает их в коленных суставах и сгибает и разгибает стопы: при нарушениях артериального кровообращения стопы быстро (через 5 – 10 секунд) бледнеют, причем раньше устает более пораженная конечность.
Наиболее надежным методом верификации ишемической формы СДС является ультразвуковая допплерография магистральных сосудов. Реовазография, которую широко применяли ранее, крайне ненадежныq методом и часто дает ложноположительные результаты, то есть выявляет снижение кровотока там, где он в норме. Это наблюдается при отеках подкожной клетчатки конечности любой этиологии. Диагностика нейропатической формы СДС состоит из оценки

  • субъективных симптомов нейропатии,
  • клинических проявлений
  • неврологического исследования 
  • инструментальных исследований.

Проводят комплекс исследований, включающий определение нарушений болевой, вибрационной, тактильной чувствительности, опрос по системам DN4 и.т.д. Клинически значимым считается обнаружение одной из типичных жалоб (колючая или стреляющая боль в нижних конечностях, изжога, онемение, парестезия) или двух и более жалоб по шкале NSC.
Оценка наличия и выраженности нейропатии проводится путем измерения потери различных видов чувствительности. Так, порог вибрационной чувствительности определяют с помощью градуированного камертона Riedel Seifert (с частотой колебаний 128 Гц). Для этого вибрирующий камертон ставят на участки костных выступов (первое плюсно-фаланговое соединение, бугристость большеберцовой кости). Больной должен сообщить об окончании ощущение вибрации. Это исследование имеет большое клиническое значение, так как позволяет проводить количественную оценку нарушений вибрационной чувствительности. При анализе результатов этого теста оценку в 5 баллов и ниже считают достоверным признаком наличия у больного нейропатии.
Тактильная чувствительность определяется с помощью набора монофиламентов. Чаще всего используется монофиламент калибра 5,07 (что сгибается под действием силы в 10 г), которым определяется чувствительность к прикосновениям на симметричных участках стопы. Нарушение тактильной чувствительности регистрируется тогда, когда пациент не чувствует прикосновений Монофиламент хотя бы в одной точке стопы ( рис. 2)

Нарушение температурной чувствительности измеряется путем поочередного прикосновения к симметричным участкам стопы теплых и холодных предметов или с помощью цилиндра Tip-Term, концы которого имеют различную температуру (рис. 3).

Если больной не способен различать эти раздражения, температурная чувствительность считается утраченной.
Определение болевой чувствительности проводится с помощью притупленной (атравматической) иглы, которой наносят легкие уколы. Градуированный камертон, Монофиламент, приборы для определения температурной чувствительности представляют собой эффективные портативные инструменты для скринингового выявления нарушений различных видов чувствительности при диабетической полинейропатии.

На рис.4 представлен именно такой оптимальный набор для диагностики нейропатической формы СДС.
Клиника
Субъективные ощущения больных и внешний вид пораженных конечностей при ишемическом и нейропатической характере заболевания существенно различаются.
Ишемическая форма. Больных с ишемическим типом поражения беспокоит замерзания стоп, особенно в холодное время года, боль в мышцах голеней, связан с ходьбой. Боль возникает при превышении привычного темпа ходьбы или при прохождении больными расстояния. Боль, возникающая при этом, побуждает больного идти медленнее или остановиться. После нескольких минут отдыха боль полностью проходит (синдром перемежающейся хромоты). В запущенных случаях является ишемическая боль покоя. Это крайне интенсивная боль, возникающая при горизонтальном положении тела. Опускания пораженной конечности вниз уменьшает интенсивность боли. При тяжелом ишемическом боли в состоянии покоя характерно вынужденное положение: со взвешенных с кровати ногой (ногами). Это сильно нарушает сон, увеличивая страдания пациента.
При осмотре кожа на пораженной конечности бледная или цианотическая, прохладная на ощупь, резко снижен или полностью отсутствует пульс на артериях стопы. Со временем развивается атрофия подкожной жировой ткани, а впоследствии и мышц. Следствие заболевания - появление трофических язв на коже, некроз пальцев, гангрена стопы.
Нейропатическая форма. При осмотре пораженной конечности отмечается специфическая деформация стоп, пальцев, участков голеностопного сустава при сохраненной пульсации сосудов. У многих больных выявляется симптоматика поражений нервной системы в виде жгучей боли и парестезии в покое вне н ’ связью с физической нагрузкой. Часто наблюдается снижение или полное отсутствие болевой, температурной и тактильной чувствительности.
Особым проявлением нейропатии является диабетическая остеоартропатия (ОАП) — стопа Шарко, сустав Шарко. Это редкое, но крайне тяжелое осложнение СД - прогрессирующая деструкция одного или нескольких суставов стопы. Его можно назвать одной из самых загадочных форм СДС, поскольку предсказать его развитие и сформировать группы риска среди пациентов с СД крайне трудно.
Деструктивную ОАП описал в XIX в. французский невролог Шарко (JM Charcot, 1868), но не при СД (в доинсулинову эру поздние осложнения СД практически не встречались), а при сифилитическом поражении проводящих путей спинного мозга (Tabes dorsalis). Впоследствии было установлено, что подобные изменения суставов стоп также встречаются при различных заболеваниях с нарушенной иннервацией нижних конечностей (сирингомиелии, диабетическая нейропатия и т.д.). В настоящее время самая частая форма ОАП — диабетическая.
Распространенность данного осложнения среди больных СД составляет около 1%. Дефицит инсулина приводит подавление активности остеобластов и повышение активности остеокластов. Рентгенологически при этом выявляют остеопороз, остеолиз, массивную деструкцию костей стопы с отторжением, внутрисуставные переломы, остеофиты. При неадекватном лечении эта форма СДС приводит к необратимой инвалидности.
Автономная (вегетативная) нейропатия, присоединяется к соматической, добавляет клинической картине признаки симпатической денервации: уменьшается или полностью прекращается потоотделение, кожа становится сухой, тонкой, легко травмируется. Происходит обызвествления (кальцификация) медиального слоя артериальной стенки с образованием так называемого склероза Менкеберга. Такие изменения артерий не вызывают их сужение, но делают их ригидными. Склероз Менкеберга часто (примерно у четверти больных) обнаруживают при обычной рентгенографии и ошибочно интерпретируют как облитерирующий атеросклероз. На самом деле, это поражение отличается от атеросклероза и практически не имеет отношения к развитию последнего. Для данного типа повреждения сосудов характерны изменения в артериях мышечного типа в отличие от атеросклеротического процесса, развивающегося в артериях эластичного типа. Склероз Менкеберга не является специфичным для СД повреждением артерий, однако локализация кальциноза в a.femoralis и большой берцовой кости характерна для этого заболевания.
Лечение
Тактика ведения больных СДС зависит от преобладания нейропатической или ишемического компонента, наличия или отсутствия язвенного дефекта, инфекции и глубины инфицирования. Для определения глубины и степени поражения чаще всего используют классификацию Wagner-Meggitt.
Классификация СДС по Wagner-Meggitt

Стадия I поверхностная язва
IА — чистая, IВ — инфицирована
Стадия II - глубокая язва
IIА — чистая, II В — инфицирована
Стадия III — абсцесс, флегмона, остеомиелит или септический артрит
III А — острая форма, III В — хроническая форма
Стадия IV - гангрена дистального отдела стопы
IV А -сухая, IV В — влага
Стадия V — гангрена всей стопы.
Больные с I и II стадиями основном находятся на учете и лечении у эндокринолога и подиатра. Основой лечения пациентов с III – V стадиями СДС является хирургическое вмешательство — вскрытие гнойников, некрэктомию, ампутация и экзартикуляция на разных уровнях конечности (рис. 5 , 6 ).
Всем больным проводят комплекс терапевтических мероприятий

   

    • нормализация показателей углеводного обмена,  
    • антибиотикотерапия 
    • обезболивания   
    • лечение и профилактика осложнений;
    • специфическое лечение в зависимости от формы СДС.

 

Нормализация показателей углеводного обмена. При ведении больных СДС, особенно при подготовке их к оперативному вмешательству, часто возникает вопрос: переводить пациента на инсулин? Большинство исследователей рекомендуют перед операцией у всех больных СД применять инъекции простого инсулина. Это позволяет определить индивидуальную чувствительность к инсулину, подобрать необходимые дозы и время введения. Считается, что ведение больного простом инсулине в течение 2 - 3 суток до операции и не менее 7 суток после нее является принципиальным моментом лечения, поскольку не только содержание глюкозы в крови, но и концентрация инсулина имеет значение для нормального заживления ран и профилактики гнойных осложнений.
Антибиотикотерапия. Необходима системная антибиотикотерапия во всех случаях? Основными показаниями к антибиотикотерапии у больных с СДС являются:  

      • инфицированная рана,    
      • высокий риск инфицирования раны (ишемический некроз, длительно язва, большие размеры раны).

 

Признаки раневой инфекции не всегда очевидны. Среди них есть системные и местные. При наличии первых — лихорадка, интоксикация, лейкоцитоз - необходимость антибиотикотерапии очевидна. Ее следует проводить безотлагательно и в адекватных дозах. Однако из-за частой гипореактивность иммунной системы при СД (особенно у пожилых людей) эти признаки часто отсутствуют даже при тяжелой раневой инфекции. Поэтому чаще приходится ориентироваться на местные проявления раневой инфекции.
Местные признаки раневой инфекции при острых и хронических ранах имеют существенные различия. Если в первом случае это хорошо известные гиперемия, отек, боль, местная гипертермия и гнойный экссудат, то во втором — болезненность, кровоточивость грануляционной ткани, неприятный запах из раны, увеличение ее размеров, обильная экссудация (даже серозного экссудата), замедленное заживление, атипичный цвет грануляционной ткани, образование карманов на дне раны. Описанные признаки (и, соответственно, необходимость в антибиотикотерапии) имеют место у 50% больных с СДС. Однако при ишемической форме СДС антибиотикотерапия нужна 90 - 100% случаев. Это  связано с тем, что на фоне ишемии риск раневой инфекции высок, ее проявления стерты, а прогрессирование быстрое [3]. В Украине группой исследователей под руководством А.С. Ефимова разработана схема назначения антибиотиков при СДС.
1. При инфекциях, которые не угрожают ампутацией конечности  

        • фторхинолоны (Лефлоцин, ципрофлоксацин)   
        • пенициллины (амоксиклав)  
        • линкосамиды (линкомицин, клиндамицин)  
        • цеф-I (цефалексин, цефазолин).

2. При инфекциях, угрожающих ампутацией конечности   

        • фторхинолоны + линкосамиды 
        • ампициллин-сульбактам 
        • цеф-II (цефуроксим) 
        • в лечении обязанности ’ обязательно добавляют метронидазол.

3. При инфекциях, которые угрожают жизни пациента: 

        • тиенам    
        • ванкомицин + азтреонам + метронидазол    
        • клиндамицин + ампициллин-сульбактам [4].

При остеомиелите нужна комбинация двух препаратов, которые накапливаются в костной ткани, — клиндамицина или линкомицина и фторхинолона или цефалоспорина [3].
В последнее время с ’ появились публикации, освещающие ряд недостатков и побочных действий при применении фторхинолонов у больных СД. Так, недавно было установлено, что некоторые фторхинолоны (особенно пефлоксацин) имеют гипералгезуючий эффект. Механизм такого действия заключается в нарушении процессов торможения в ноцицептивной системе. Фторхинолоны являются ингибиторами ГАМК-рецепторов. Этот эффект усиливается в присутствии НПВП [5].
Кроме того, у пациента после приема определенных фторхинолонов может возникнуть своеобразная « сахарный кризис » связанный с изменениями уровня глюкозы в крови. Гипогликемия может развиваться в результате двух процессов. Во-первых, некоторые фторхинолоны увеличивают высвобождение инсулина из панкреатических островков путем блокады АТФ-чувствительных калиевых каналов. Во-вторых, некоторые фторхинолоны стимулируют секрецию инсулина и подавляют калиевые АТФ-каналы дозозависимо [9]. Все это заставляет относиться к назначению фторхинолонов больным СД с определенной осторожностью и на основе тщательной оценки всех « за и  против » ;.
В целом, при СДС применяют более длительные курсы антибиотикотерапии, минимальная их продолжительность составляет 7 – 14 дней. Лечение при СДС зависит от его формы. Больным с ишемической формой СДС при недостаточности артериального кровообращения II степени (синдром перемежающейся хромоты) назначают непростаноиды (пентоксифиллин, сулодексид, танакан, дипиридамол, никотиновая кислота), гепарин, гемодилюцию, а также простаноиды (вазапростан, алпростан).
В случае недостаточности артериального кровообращения III – IV степени непростаноиды неэффективны, эффективны лишь простаноиды (следует заметить, что результаты исследований несколько противоречат друг другу).
Состояние сосудистого русла и эффективность лечения ангиопатий улучшаются при устранении факторов риска атеросклероза, в частности:    

        • нормализации гипергликемии,   
        • нормализации артериального давления и уровня холестерина,   
        • снижении массы тела   
        • отказе от курения.

Эти меры оказывают не только профилактический, но и лечебный эффект. Поэтому их нужно настойчиво рекомендовать пациентам с критической ишемией. Установлено, что функция периферических сосудов быстро (в течение нескольких недель) улучшается после прекращения курения. Также известно, что в развитии атеросклеротической бляшки периоды роста (которая бляшка, богатая липиды) чередуются с периодами ремиссии (склерозированные бляшка, меньше о объемом). Можно ожидать, что при снижении уровня холестерина может увеличиваться остаточный просвет сосуда за счет ремиссии бляшек и их частичного склерозирование.
Недавно на рынке Украины появился комплексный инфузионный препарат латрен, основными фармакологически активными веществами которого является пентоксифиллин и сбалансированный Изоосмолярная раствор электролитов. Активный компонент препарата пентоксифиллин - периферический вазодилататор из группы пуринов. Он улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, ингибирует фосфодиэстеразу, повышает содержание циклической 3,5 АМФ в гладких мышечных клетках сосудов, тромбоцитах и АТФ в эритроцитах, что приводит к вазодилатацию, снижение общего периферического сосудистого сопротивления, увеличение систолического и минутного объемов сердца без значительного изменения частоты сердечных сокращений. Латрен расслабляет гладкие мышцы венечных артерий, увеличивает доставку кислорода к миокарда, чем объясняется его антиангинальный эффект; усиливает коллатеральное кровообращение, увеличивает объем текучей крови. Расширяя сосуды легких, препараты пентоксифиллина улучшают оксигенацию крови. Благодаря увеличению содержания АТФ в головном мозге они положительно влияют на биоэлектрическую деятельность центральной нервной системы. Снижают плотность крови, вызывают дезагрегацию тромбоцитов, повышают эластичность эритроцитов и улучшают микроциркуляцию крови в зонах нарушенного кровоснабжения.
Среди новинок украинского рынка следует упомянуть также новый инфузионный препарат Тивортин, основной фармакологически активным веществом которого является аргинин - аминокислота класса условно незаменимых аминокислот, которая является активным и разносторонним регулятором многочисленных функций организма. Аргинин (α -амино- δ -гуанидиновалерианова кислота) проявляет себя в регуляции обмена веществ и процессов энергообеспечения, играет значительную роль в поддержании гормонального баланса в организме. Известно, что аргинин повышает содержание в крови инсулина, глюкагона, соматотропного гормона и пролактина, участвует в синтезе пролина, полиаминов, привлекается к процессам фибриногенолизу и имеет мембранодеполяризуючу действие. Тивортин снижает активацию и адгезию лейкоцитов и тромбоцитов к эндотелию сосудов, подавляет синтез протеинов адгезии VCAM-1 и MCP-1, предупреждая таким образом образование и развитие атеросклеротических бляшек, а также подавляет синтез эндотелина-1, который является мощным вазоконстриктором и стимулятором пролиферации клеток сосудистой стенки. Вследствие всех этих процессов снижается плотность и улучшается микроциркуляция крови в зонах нарушенного кровоснабжения, улучшается течение метаболических процессов в зонах поражений. Все перечисленные положительные свойства Тивортин обусловливают повышенное внимание к нему специалистов, занимающихся проблемой лечения диабетических ангиопатий.
Лечение нейропатической формы СДС состоит из следующих основных компонентов:   

        • достижения компенсации углеводного обмена, 
        • правильный режим жизни, уход за ногами, который позволяет избегать осложнений диабетической нейропатии,  
        • применения лекарственных препаратов.

Немедикаментозные методы лечения. Не вызывает сомнений тот факт, что первые два лечебные мероприятия имеют гораздо большее значение, чем остальные. Так, по мнению многих исследователей, нашла свое отражение в украинских национальных laquo; Стандартах диагностики и лечения эндокринологических заболеваний » (2007), при выраженной стадии нейропатии обязанности ’ Обязательным является инсулинотерапия [7].
По опыту многих исследователей и нашим собственным [2], в более чем 50% пациентов с нейропатией наблюдается выраженная декомпенсация углеводного обмена. Нормализация гликемии не только предупреждает прогрессирование нейропатии, но и значительно уменьшает уже имеющиеся проявления. Часто при выходе из состояния декомпенсации нейропатический боль полностью исчезает [3]. С другой стороны, когда структурные поражения нервных волокон со временем становятся необратимыми (склероз и атрофия), полностью восстановить функцию часто невозможно. Однако не исключено, что симптоматика диабетической нейропатии в большей степени связана с продолжающимся повреждением нервных волокон (что вызывает боль и парестезии). Поэтому для пациента более важно остановить прогрессирование нейропатии, чем восстановить функцию волокон.
При использовании лекарственных препаратов для лечения нейропатии существует два определенной степени противоположных подхода, хотя они могут и сочетаться    

        • патогенетическое лечение препаратами, улучшающие метаболизм нервной ткани (Германия, Украина, Россия);   
        • симптоматическое лечение — устранение боли и парестезии (англоязычные страны).

Среди « метаболических raquo; средств выделяют две основные группы препаратов: альфа-липоевая кислота и витамины группы В.
Механизм воздействия препаратов альфа-липоевой кислоты заключается в блокировании оксидативного стресса. Альфа-липоевая кислота увеличивает поглощение глюкозы периферическими тканями до нормального уровня, способствует увеличению эндоневральных запасов глюкозы, способствует восстановлению температурной, тактильной и болевой чувствительности, улучшает трофику нейронов, имеет выраженную гепатопротекторное действие, антитоксическим и антиоксидантными свойствами, у больных СД — снижает резистентность к инсулину и приостанавливает развитие периферической нейропатии.
Среди препаратов альфа-липоевой кислоты широко используется тиогама. Достоинством препарата является отсутствие раздражающего, алергогеннои и общетоксического действия (благодаря присутствию в составе инфузионных форм меглюминовои соли альфа-липоевой кислоты) и удобство в применении. Последнее обусловлено наличием готовой инфузионной формы тиогама турбо во флаконах из темного стекла (по 50 мл), содержащие 600 мг альфа-липоевой кислоты. Лечение тиогамою начинают с внутривенного капельного введения 600 мг ежедневно. Продолжительность этапа инфузионной терапии зависит от тяжести клинических проявлений и обычно составляет 2 – 3 недели. После завершения курса инъекций назначают таблетированные формы — тиогама таблетки в суточной дозе 600 – 1200 мг в течение 2 - 3 месяцев. Подобная схема улучшает болевую, вибрационную и температурную чувствительность, устраняет парестезии и ночной боль у большинства больных.
К нейротропных препаратов традиционно относят три витамины группы В: тиамин (В1), пиридоксин (В6) и цианокобаламин (В12). Тиамин (В1) — основной активатор углеводного обмена. Он участвует в декарбоксилировании альфа-кетокислот и необходим для образования ацетил-коэнзима А. Тиамин подавляет липолиз, образование лактата и конечных продуктов гликозилирования, которые принимают непосредственное участие в патогенезе сосудистых осложнений СД и диабетической нейропатии.
Пиридоксин (В6) — основной активатор белкового обмена, участвует в метаболизме аминокислот (дезаминировании, Переаминирование), способствует образованию пирувата, который включается в пентозофосфатный цикл. Витамин В6 является участником биосинтеза нейромедиаторов (дофамина, норадреналина, серотонина) и, таким образом, влияет на улучшение проведения нервных импульсов. Цианокобаламин (В12) принимает активное участие в синтезе белков, активирует ресинтез миелина в нервном волокне и способствует восстановлению проводимости по нервным волокнам.
В различных формах, дозах и сочетаниях эти витамины входят в состав препаратов мильгамма ампулы (состав раствора 2 мл 100 мг тиамина, 100 мг пиридоксина, 1000 мкг цианокобаламина и 20 мг лидокаина) и мильгамма таблетки, содержащие жирорастворимый дериват тиамина бенфотиамин, которому свойственна значительно выше биодоступность по сравнению с обычной водорастворимой форме. Бенфотиамин легко преодолевает гематоэнцефалический барьер и способен проникать внутрь нейронов. Результаты многочисленных исследований убедительно свидетельствуют об улучшении функции нервных клеток под влиянием бенфотиамина [9].
Мильгау для инъекций вводят внутримышечно ежедневно. Обычно для достижения эффекта достаточно 10 – 15 инъекций, после чего переходят на пероральный прием препарата в таблетках (100 мг бенфотиамина, 100 мг пиридоксина). Рекомендуется прием 1 таблетки 3 раза в сутки в течение 4 – 6 недель.
И еще одно замечание относительно лечения СДС в зависимости от формы поражения. Как указывалось выше, основой патогенетического лечения нейропатической формы СДС является применение препаратов альфа-липоевой кислоты и витаминов группы В, а в лечении ишемической формы СДС важное значение имеют непростаноиды (пентоксифиллин), дипиридамол, никотиновая кислота, гепарин, гемодилюция и простаноиды (вазапростан, алпростан ).
К сожалению, часто приходится видеть, как в хирургических стационарах больным назначают  "все и сразу". Одному и тому же пациенту вводят и препараты альфа-липоевой кислоты, и трентал, и гепарин, и простаноиды, и никотиновую кислоту, и витамины группы В. ли вызывает это улучшение качества лечения? Сомнительно. Такая « комплексная » терапия, очевидно, нецелесообразна как с этической (создание видимости лечения), так и с медицинской точки зрения (отвлечение сил и средств от действительно необходимых лекарств, повышенный риск медицинской аллергии и посторонних эффектов).
Кроме того, некоторые препараты, успешно применяют при одной форме СДС, имеют опасные эффекты при другой. Так, никотиновая кислота, ограниченно эффективна при ишемической форме СДС, при применении у больных нейропатическую форму имеет только одно действие (и то -  негативное!) - повышает уровень глюкозы в крови. Любые вазоактивные препараты (применяемые при ишемической форме СДС) у больных диабетической остеоартропатии (вариант нейропатической формы СДС) способны усилить и без того чрезмерное кровоток в ткани, что может привести к необратимой инвалидизации [3].
Таким образом, специалистам, занимающимся проблемой диабетической стопы, следует ограничить комплексность лечения и не доводить ее до абсурда. Стоит чаще вспоминать принцип Мэрилин Монро » - и тогда, возможно, удастся уберечь больного от чрезмерной медикаментозной агрессии и нежелательных побочных эффектов.
Говорят, Мэрилин Монро каждый раз, собираясь на бал или какую-то вечеринку, тщательно осматривала себя в зеркало и ставила себе вопрос: « Что бы еще с себя снять? На Мэрилин в тот момент было и так немного одежды, но руководствуясь этим принципом, она оставляла на себе только крайне необходимо и это помогало ей достигать поставленной цели на каждый конкретный случай. Чем не руководство к действию для каждого современного врача?
Литература
1. Бокарев И.Н., Великов Б.К., Шубина О.И. Сахарный диабет: Руководство для врачей.- М .: ООО "Медицинское информационное агентство" ;, 2006 - 400 с.
2. Галушко А.А. Синдром диабетической стопы: оптимизация анестезиологической тактики при хирургическом лечении: Автореф. дис. на соискание ученой. степени канд. мед. наук: спец. 14.01.30 « Анестезиология и интенсивная терапия » ;. - К., 2009. — 20 с.
3. Дедов И.И., Удовиченко О.В., Галстян Г.Р. Диабетическая стопа. - М .: Практ. медицина, 2005. — 197 с. - 22
4. Ефимов А.С., Зуева Н.А., Тронько Н.Д., Скробонская Н.А. Малая энциклопедия врача-эндокринолога (книга 2). - К .: ООО  ДСГ Лтд » ;, 2005 — 140 с.
5. Игонькина С.И. и др. Влияние фторхинолонов на систему болевой чувствительности // Боль. - 2004. - №3.- С. 17 - 19.
6. Маньковский Б. Синдром диабетической стопы: патогенез развития, профилактика и подходы к терапии // Укр. мед. газета. - 2006. - №3. -С. 18.
7. Стандарты диагностики и лечения эндокринологических заболеваний / Под ред. М.Д. Тронько. - К .: ООО « Доктор-Медиа », 2007 - 352 с.
8. Чернобров А.Д. Сахарный диабет в Украине и его осложнения // Тезисы докладов. И нац. конгресс « Человек и лекарство - Украина;, 2008 - С. 108 109.
9. Шлапак И.П., Галушко А.А. Сахарный диабет: взгляд с позиции врача-анестезиолога: Учеб. пособие. - К .: Книга-плюс, 2010. — 160 с.